Dopamin (DA) ve dopaminden sentezlenen noradrenalinin (NA) dikkat, konsantrasyon ve bunlarla ilgili motivasyon, uyanıklık gibi diğer bilişsel işlevlerdeki önemi bilinmektedir (Stahl 2000). Wender (1971), minimal beyin hasarı olan çocuklarda serotonin, noradrenalin ve dopamin metabolizmasında bozukluk olabileceğini ileri sürmüştür. DEHB olan bireylerin, beyindeki dopamin ve noradrenalin düzeylerini arttıran santral sinir sistemi uyarıcılarına ve antidepresanlara verdiği olumlu yanıt katekolamin metabolizmasındaki bozukluğu destekler gibi görünmektedir. Uyarıcılar katekolamin salınımını arttırır ve geri alınmasını azaltır. Antidepresan ilaçlar ve monoamin oksidaz (MAO) inhibitörleri de hiperaktiviteyi azaltır. Ancak genelde süreçten sorumlu tek bir nörotransmitter belirlenememiştir (Weiss 1996).
Yetmişlerden beri yapılan birçok hayvan deneyi ve klinik çalışmalarla DEHB’ye DA ve NA kullanımındaki bozukluğun neden olabileceği gösterilmiştir. Örneğin bazı hayvan deneylerinde hiperaktif ve dürtüsel davranışların katekolamin sistemindeki bozukluklardan kaynaklandığı gösterilmiştir (Quinn 1995). Dopaminin, dikkat eksikliği sendromundaki hiperaktivite ve öğrenme sorunlarında (Oades 1987), DEHB’de sorunlu olduğu düşünülen operan ödül mekanizmalarında ve çalışma belleğinde (Goldman- Rakik 1991) önemli olduğu düşünülmektedir. Ayrıca dopamin işlev bozukluğunun aşırı hareketlilik, dikkatsizlik, tikler, diskineziler ve kendini yaralama gibi davranışlara yol açabildiği tartışılmaktadır (Oades 1987). Bu etkiler Tourette sendromunda görülebilir. Oades (1987) buna ek olarak östrojenin hiperaktivite gelişimindeki potansiyel rolü üzerinde de durmuştur. Östrojenin dopamin reseptör olarak etki gösterme potansiyelinin DEHB’de semptomlarda görülebilecek cinsiyet farklılıklarından sorumlu olabileceğini savunmuştur. (Öncü, B. ve Şenol, S., 2002).